Seminario de Biofísica

El Seminario de Biofísica se realiza los Jueves a las 13 horas en el Auditorio Juan Fernando Cárdenas Rivero", en la planta baja del edificio del Instituto de Física.

Responsables: Dra. Mónica Calera Medina y Dr. Roberto Sánchez Olea 

Información y contacto: Ing. Cristina Cázares Grageda

Programación del Semestre agosto - diciembre 2018

Fecha Ponente Procedencia
23 de agosto Dra. Lilian Gonzalez  UNAM
6 de septiembre Dra. ElisaDominguez UNAM
     

resumen: 


Las plantas son sésiles pero eso no significa que durante su crecimiento no se
muevan. Darwin fue el primero en describir los movimientos násticos y los
tropismos de las plantas y aunque se han generado diversos modelos que
intentan explicar estos fenómenos, aún siguen generando controversia.
Nosotros estudiamos el movimiento ondulatorio de la raíz de la planta
Arabidopsis thaliana, utilizando a un mutante que presenta un fenotipo de
ondulación constitutiva como modelo de estudio. Nuestros resultados indican
que el citoesqueleto de actina puede actuar como un integrador de señales
hormonales que a su vez puede influir sobre el crecimiento y la arquitectura de
la raíz. Aunque todavía no conocemos el mecanismo que explique este
fenotipo, creemos que nuestros análisis contribuyen a la discusión de los
modelos teóricos actuales, incluyendo datos fisiológicos y celulares que antes
no habían sido considerados.

 

Resumen: 
Un árbol filogenético es un árbol cuyos nodos internos tienen grado mayor o igual
a 3, a excepción de la raíz que puede tener grado 2. Este árbol describe la historia
evolutiva de un conjunto de entidades biológicas. En esta charla hablaré de
árboles filogenéticos que describen la historia evolutiva de genes, donde las hojas
del árbol representan genes existentes y los nodos internos genes ancestrales.
Mostraré los métodos de teoría de gráficas con los que he trabajado para la
reconstrucción de historias evolutivas de un conjunto de especies y un conjunto de
genes. Al final daré otros ejemplos de la aplicación de la teoría de gráficas para el
estudio de redes ecológicas y el crecimiento de tumores.

Procedencia: Instituto de Física, Universidad Autónoma de San Luis Potosí.

Resumen.


La GTPasa ortóloga de la Gpn1 humana en la levadura Saccharomyces cerevisiae es Npa3.
Al igual que la supresión de Gpn1 en células humanas, una inhibición en la expresión de
Npa3 conduce a una retención de la RNA polimerasa II (RNAPII) en el citoplasma. Nuestro
grupo de trabajo mostró previamente que en una cepa de S. cerevisiae que expresa
únicamente una forma trunca de Npa3 que carece del extremo C-terminal (Npa3∆C) la
localización de la RNAPII fue nuclear. Sin embargo, esta cepa mostró varios fenotipos, lo
que indica que Npa3 cumple con funciones celulares adicionales a la localización nuclear
de la RNAPII. Entre estos fenotipos se incluye una interacción genética de letalidad
sintética con BIK1, un gen no esencial que codifica para una proteína de unión a los
microtúbulos y que posee funciones mitóticas. En este trabajo identificamos los genes
cuya inactivación en combinación con el gen mutante npa3∆C causan letalidad sintética
en un análisis de Arreglo Genético Sintético. Cruzando una colección de 4,700 cepas de S.
cerevisiae deficientes en un gen no esencial con la cepa npa3∆C se generó una colección
de mutantes dobles que carecen de un gen específico y expresan Npa3∆C. 57 genes
mostraron una interacción genética negativa con npa3∆C. Estos genes participan en
diversos procesos biológicos que incluyen la autofagia; la respiración, traducción y
estabilidad del genoma mitocondrial; el ciclo celular; la organización de la cromatina; la
reparación del DNA; la transcripción; el procesamiento y transporte de RNA; el transporte
y la localización de proteínas; la biosíntesis del glutatión, carbohidratos, aminoácidos y
lípidos; y la homeostasis de iones metálicos como el calcio y el manganeso. Estos
resultados señalan avenidas novedosas de investigación futura para identificar las
funciones celulares y moleculares de Npa3, algunas de las cuales anticipamos se
encontrarán conservadas en la Gpn1 humana.

En México, una alta proporción de muertes son causadas por enfermedades de origen

epitelial, como los carcinomas, el asma, la dermatitis atópica, y las infecciones de mucosas.
Es por tanto indispensable mejorar las estrategias preventivas y los tratamientos de estas
enfermedades. Sin embargo, éste es un reto difícil, pues se trata de enfermedades
complejas, en las que (1) hay muchas posibles combinaciones de factores que las pueden
desencadenar, (2) hay un empeoramiento gradual de los síntomas, y (3) muchos de los
tratamientos presentan efectos secundarios no deseados, por lo que es importante
minimizar la intensidad y duración de estos tratamientos. En nuestro grupo de investigación,
utilizando diferentes formalismos que incluyen las ecuaciones diferenciales y las redes
booleanas, hemos propuesto una serie de modelos matemáticos que han ayudado a (1)
esclarecer los mecanismos patogénicos (2) encontrar estrategias de prevención temprana,
para frenar la progresión de la enfermedad, y (3) diseñar tratamientos óptimos que permiten
la regresión de los síntomas a la vez que se minimizan los efectos secundarios no
deseados. Platicaré de cómo hemos aplicado nuestra metodología y análisis a una gran
gama de enfermedades epiteliales complejas, incluyendo dermatitis atópica, psoriasis,
cáncer de piel, neumonía, asma, cirrosis, candidiasis, y cáncer de hígado. Mostraré cómo
nuestros modelos matemáticos nos han permitido integrar y analizar una gran gama de
datos clínicos y experimentales, detectar de manera sistemática posibles causas de estas
enfermedades, y proponer estrategias preventivas más eficientes.